男性性发育异常影响因素的研究进展(2)
【作者】网站采编
【关键词】
【摘要】2.3.1 EEDs 对胚胎期和哺乳期的雄性生殖系统的毒性 男性生殖系统从胚胎期就开始发育,而胚胎期及哺乳期是性分化、性发育的关键时期,小青春期也包括在
2.3.1 EEDs 对胚胎期和哺乳期的雄性生殖系统的毒性 男性生殖系统从胚胎期就开始发育,而胚胎期及哺乳期是性分化、性发育的关键时期,小青春期也包括在内,EEDs在这2 个阶段的暴露可影响其雄性子代生殖系统的分化、发育及成年后精子质量;胚胎期通过胎盘、哺乳期通过乳汁的EEDs 暴露还可增加睾丸发育不全综合征的发生概率。SWEENEY 等[9]研究认为,妊娠期暴露于EEDs 引起的激素环境改变可导致其男性子代生殖系统畸形的发生;妇女在孕早期(6~16 周)的EEDs 暴露可引起胎儿患有隐睾或尿道下裂;BORNEHAG 等[10]研究发现,胎儿期暴露于PAEs 与缩短的肛殖距相关,而肛殖距是用来衡量个体雄性化的生物学标记;孕产妇在妊娠和哺乳期暴露邻苯二甲酸二丁酯可引起其男婴血清睾酮浓度明显降低。因此可以说,在妊娠期和哺乳期减少环境内分泌干扰物暴露对其男性子代的性发育非常重要。
2.3.2 EEDs 对儿童青少年期雄性生殖系统的毒性 儿童青少年期的性腺发育与体内的性激素水平密切相关,男性青少年期雄激素水平迅速上升,其可促进生殖系统的发育和第二性征的维持,提升男性生育能力。相较于成人,此时期对EEDs 较为敏感,体内激素水平的微量变化可影响下丘脑-垂体-性腺轴,损害睾丸细胞的结构及功能,阻碍男性青春期发育。有报道显示,2011 年曾有食品制造企业违法将有害健康的邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)加入到果汁、果冻等食品中并流入市面,严重影响群众的生命健康[11]。由此可见,EEDs 不可避免地影响正常儿童的日常生活。在DEHP 暴露的青春期早期阶段,小鼠各种细胞在睾丸组织出现损坏,导致支持细胞变性,间质细胞和精子发生细胞数量均减少且萎缩,细胞内细胞器发生肿胀和空泡样变化,影响蛋白质和细胞的合成、分泌功能[12]。此外,男性雄激素水平决定睾丸体积的增大,促进生殖系统的发育和第二性征的维持,因而男性青春发动时相的延迟可能与PAEs 的抗雄激素效应有关[13]。因此EEDs 是男性DSD的影响因素之一。
3 营养因素
《中国儿童肥胖报告》显示,相较于1985 年,2014年我国7 岁以上学龄儿童超重率由2.1%增至12.2%,肥胖率由0.5%增至7.3%[14]。肥胖男童易出现阴茎短小、隐匿性阴茎、睾丸发育不良、乳腺增生、促性腺激素及睾酮水平较低,雌性激素及泌乳素水平较高等性发育迟缓或性发育不良的表现,影响成年后性功能及生育功能。史壮丽[15]研究表明,青春期前单纯性肥胖男童的身体质量指数与其血清睾酮浓度呈负相关,与其血清雌二醇浓度呈正相关。以下为肥胖导致男童性发育不良的主要原因。
3.1 瘦素 瘦素是由人体脂肪细胞分泌的肽类激素,在青春期前,正常男童血清瘦素骤然增加是青春期启动的重要条件之一。而肥胖男童因伴有中枢性和外周性瘦素抵抗,致使瘦素无法正常刺激下丘脑和垂体分泌促性腺激素,进而减弱性腺和性器官的发育,延迟男孩青春期开始时间[16]。 3.2 雌二醇和雌酮平增高 芳香化酶是一种限速酶,其可将机体内睾酮和雄烯二酮分别转化为雌二醇和雌酮,循环雄激素的芳香化酶主要在白色脂肪组织中合成了男性大部分的雌激素[17]。随着体脂的增加,芳香化酶会催化更多的外周雄激素转变成雌激素,从而导致睾酮水平下降,女性化表现出现[18]。
3.3 胰岛素抵抗 大多数肥胖男童均伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗,且随着肥胖程度的增加情况愈加严重,而胰岛素可能通过增加睾酮的代谢清除率、增强芳香化酶的活性、影响性激素结合球蛋白的生成促使睾酮转化为雌二醇,造成男性体内雄激素含量下降,催乳素和雌激素含量升高,表现为肥胖男性青少年的性发育延迟[19]。
3.4 雌激素和瘦素相互促进 肥胖男童的高雌激素水平还与雌激素和瘦素之间相互促进有关,肥胖者的高瘦素水平促进雌激素产生,雌激素刺激瘦素分泌以维持体脂水平,但由于肥胖者瘦素对体脂的反馈调节机制破坏,瘦素水平增高又促使更多的雌激素产生,形成恶性循环。高血清雌激素又反馈性地抑制下丘脑-垂体-性腺轴,导致男性青春期延迟。
3.5 脑垂体脂肪化 肥胖儿童的脑垂体前叶脂肪化,干扰促性腺激素和生长激素的生成过程,影响儿童及青少年的生长、生殖或性发育。
3.6 会阴部脂肪堆积 肥胖可导致会阴及下腹部大量脂肪堆积,包埋挤压睾丸,导致其营养和血液供应不足,且堆积在前耻骨的脂肪组织,使阴茎萎缩;另外,阴囊脂肪增加可导致睾丸局部温度升高,其是引起性发育不良的因素之一[20]。
文章来源:《环境工程》 网址: http://www.hjgczzs.cn/qikandaodu/2021/0513/689.html
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